全球有近10%的人口受到二型糖尿病的影響。過度久坐的生活方式和熱量過高的飲食，都會改變胰腺細胞的功能，使血糖調(diào)節(jié)的有效性降低，從而促進了這種代謝疾病的發(fā)展。近日，有研究表明，脂肪不一定會加重這種疾病，甚至還可能會對患者起到保護作用。

瑞士日內(nèi)瓦大學(UNIGE)的科學家研究產(chǎn)生胰島素的胰腺β細胞，發(fā)現(xiàn)接觸過脂肪的細胞，受到過量糖分的影響會較小。通過研究其工作中的細胞機制，研究人員發(fā)現(xiàn)了脂肪儲存和動態(tài)的循環(huán)如何使細胞適應過量的糖分。

二型糖尿病是由負責分泌胰島素的胰島β細胞功能失調(diào)而導致的。其損害了對血糖水平的調(diào)節(jié)，并可能導致嚴重的心臟、眼睛和腎臟并發(fā)癥。

在20世紀70年代，脂肪被單獨列出來，并出現(xiàn)了脂肪毒性的概念：即β細胞暴露在脂肪中會導致其惡化。最近，過量的糖也被認為會損害β細胞和促進二型糖尿病的發(fā)展。

雖然糖的“罪責”是毫無疑問，但脂肪在β細胞功能障礙中的作用仍然模糊不清。其所涉及的細胞機制是什么?為了回答這個關(guān)鍵問題，研究小組調(diào)查了人類和小鼠的β細胞如何適應過量的糖和/或脂肪。

為了區(qū)分脂肪和糖的影響，科學家們將β細胞暴露于過量的糖和脂肪中，然后將兩者結(jié)合起來。糖的破壞性首先得到證實：暴露于高糖水平的β細胞所分泌的胰島素，比正常情況少得多。

研究人員解釋道，當細胞暴露于過多的糖和過多的脂肪時，它們會以液滴的形式儲存脂肪。但令人驚訝的是，這種脂肪儲備不會使情況惡化，而是可以使胰島素分泌恢復到接近正常的水平。因此，β細胞對某些脂肪的適應將有助于維持正常的血糖水平。

通過進一步分析所涉及的細胞變化，研究小組意識到，脂肪液滴不是靜態(tài)儲備，而是存儲和動態(tài)循環(huán)的場所。并且正因為這些釋放的脂肪分子，β細胞可以適應多余的糖分并維持接近正常水平的胰島素分泌。

研究者表示，只要身體將脂肪用作能量來源，這種脂肪的釋放就不會成為真正的問題。為了避免患上糖尿病，重要的是要讓這個有益的循環(huán)有機會活躍起來，例如保持規(guī)律的體育活動。

如今，科學家們正試圖確定這種釋放的脂肪刺激胰島素分泌的機制，希望找到一種延緩糖尿病發(fā)作的方法。

題為Glucolipotoxicity generates high capacity of the glycerolipid – free fatty acid cycle supporting the secretory response of pancreatic ß-cells的相關(guān)研究論文發(fā)表在《糖尿病學》(Diabetologia)上。

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